CO URČITĚ STOJÍ ZA PŘEČTENÍ...

Prokeš, M., Suchopár, J.: Polékové akutní poškození ledvin

Medicína pro praxi č. 2/2021

Akutní poškození ledvin (AKI, dříve akutní selhání ledvin) je náhlé zhoršení funkce ledvin podmíněné poklesem glomerulární filtrace. Pro klasifikaci AKI se používá systém RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End stage kidney disease). K této příhodě mohou v některých případech přispět i léky, u hospitalizovaných pacientů to může být až 18–27 %. Nejčastěji se na vzniku podílela nesteroidní antiflogistika, aminoglykosidová antibiotika, amfotericin B a cyklosporin. Podílí se na tom i léčiva ovlivňující systém renin-angiotensin-aldosteron, a to zejména v kombinaci s NSAID a diuretiky. Tato trojkombinace se nazývá tripple whammy (trojitá facka). Základem léčby AKI je vysazení nefrotoxických léčiv, korekce vodní a minerálové dysbalance. U závažných případů se musí aplikovat hemodialýza. Polékové poškození ledvin se nazývá DIKI a nejčastějšími léčivy, která je způsobují jsou: léčiva ovlivňující intraglomerulární hemodynamiku (NSAID, diuretika, glifloziny), antibiotika a chemoterapeutika (aminoglykosidy, sulfonamidy, vankomycin, nitrofurantoin, amfotericin B, rifampicin), antivirotika (adefovir, tenofovir, aciklovir, ganciklovir), cytostatika (alkylační látky, cisplatina, everolimus, metotrexát, bortezomib a další), imunomodulancia (interferony alfa i beta, i pegylované), ostatní léčiva ( statiny, bisfosfonáty, jodované RTG kontrastní látky, acetazolamid, sulfasalazin, mesalazin, někdy i paracetamol v kombinaci s NSAID). Rizikovými faktory pro vznik DIKI jsou vysoký věk, zhoršený funkční stav ledvin, nízká hydratace nemocného a elektrolytová nerovnováha. Kombinace rizikových léčiv, hlavně u seniorů, by měla být pečlivě zvažována. Farmaceut i lékař by měli pacienty upozornit, že samoléčení nesteroidními antirevmatiky může přinést mnohá rizika pro jeho ledviny a gastrointestinální trakt.

Slíva, J.: Současné postavení nimesulidu v paletě neopioidních analgetik

Medicina pro praxi č. 2/2021

Nimesulid vykazuje protizánětlivé, analgetické a antipyretické účinky blokem cyklooxygenázy. Vůči COX-2 má výrazně nižší inhibiční potenciál než klasická NASAID. Méně ovlivňuje i hemokoagulaci a tím je méně rizikový v kombinaci s antikoagulancii. Od roku 1985, kdy byl uveden na trh, zažil období slávy i příkrého pádu (hepatotoxicita), dnes však patří k vyhledávaným protibolestivým léčivům. Podává se systémově ústy nebo i lokálně. Indikován je v léčbě akutní bolesti, primární dysmenorey s maximální délkou používání 15 dní při dávce 2x denně 100 mg. Bezpečnost nimesulidu je studována již od počátku jeho používání. První zprávy o hepatotoxicitě pocházejí ze Španělska a Finska z roku 2002, až 10 let poté EMA vydává rozhodnutí o odebrání indikace léčba bolestivé osteoartrózy společně s časovým omezením používání na 15 dní. Má být vždy až lékem druhé volby. Přesný mechanismus hepatotoxicity není znám, usuzuje se na idiosynkratickou reakci a prověřeno je větší riziko u pacientů užívajících další léčiva ovlivňující jaterní funkce – paracetamol, fenobarbital, isoniazid, koamoxicilin, alkohol, někdy se uvádějí i inhibitory protonové pumpy. Nimesulid lze tedy systémové podávat jen osobám starším dvanácti let k léčbě akutní bolesti či primární dysmenorey a jako lék druhé volby a maximálně 15 dnů.