CO URČITĚ STOJÍ ZA PŘEČTENÍ...

Češková, E.: První epizody schizofrenie a jejich léčba

Psychiatrie pro praxi č. 3/2021

Nemocní s první epizodou schizofrenie se liší od chroniků. Jejich reakce na léčbu je zprvu lepší, ale riziko relapsu je vyšší. Významným problémem je však adherence k léčbě. Dostatečně účinné bývají již nízké dávky antipsychotik, pacienti jsou více náchylní k nežádoucím účinkům. Pokud si lék vysadí, hrozí až 5x více relaps onemocnění. Mezi léčiva prvních epizod patří antipsychotika (AP) 1. a 2. generace, preferují se však AP 2. generace. Studie porovnávaly i jednotlivá AP 2. generace. Např. studie EUFEST srovnávala efekt haloperidolu s amisulpridem, olanzapinem a ziprasidonem. U 72 procent pacientů musel být haloperidol vysazen. U olanzapinu to bylo 33 procent, u ziprasidonu 45 a u quetiapinu 53 procent. Další byla metaanalýza srovnávající randomizované studie trvající 6 měsíců a sestávající z 59 klinických studií a její výsledky prokázaly, že olanzapin, klozapin a risperidon byly signifikantně účinnější než většina AP 2. generace, nejhůře vyšel quetiapin. Vzhledem k náchylnosti k relapsu a vysoké nonadherenci se nabízí u první epizody použít depotní injekční AP 2. generace. Účinnost depotního risperidonu představovala pokles výskytu remise nemoci o 64 procent. Výskyt farmakorezistence (nemocný nereaguje na nejméně dvě AP 2. generace) u prvních epizod bývá 25 procent. Zlatým standardem v léčbě farmakorezistentní schizofrenie je klozapin a totéž se potvrdilo i u prvních epizod. Z nově registrovaných léčiv se používají brexpiprazol, lurasidon a kariprazin. Z perspektivních léčiv jsou to např. pomaglumetad methionil, výsledky studií zatím nejsou konzistentní.

Končelíková, D.: Farmakologicky navozené deprese

Neurologie pro praxi č. 4/2021

Léčivy navozená deprese není příliš častým nežádoucím účinkem. Vyskytuje se dle francouzské databáze s frekvencí 0,4 procenta. Přesné určení polékové deprese je velmi obtížné. Do skupiny pacientů jsou zařazováni ti, kteří splňují kritéria deprese, ale někdy i ti, kteří mají jenom některé příznaky. V potaz musíme brát i to, že pacient může mít depresi způsobenou léčivy, ale i nemocí, kterou daným léčivem léčíme.

Z běžných léčiv mohou navozovat depresi kortikoidy. Přesný mechanismus vzniku není znám, usuzuje se na možné ovlivnění serotonergního systému. Po systémovém podání kortikoidu např. v oftalmologii, u CHOPN se může vyskytovat deprese až u 10 procent pacientů, častější však bývá mánie či psychóza. Další skupinou jsou betablokátory. Větší šanci na vznik deprese je po lipofilních (metoprolol, betaxolol a nebivolol).

Opioidní analgetika mohou způsobovat depresi hlavně u dlouhodobě léčených pacientů (více než 30 dní), souvislost se zkoumá na úrovni receptorů kappa. Další skupinou jsou antiparkinsonika. Většina z nich moduluje dopaminergní systém a způsobuje pokles serotonergní aktivace. Parkinsonova nemoc je sama o sobě často doprovázena depresí. Starší typy antiepileptik rovněž mohou způsobovat depresi (topiramát až u 10,4 procent, dále barbituráty a vigabatrin). Dalším depresogenem může být interferon α, v některých studiích se deprese po podání vyskytla až u 40 procent pacientů. Preventivně se s úspěchem podávají SSRI antidepresiva.