Co určitě stojí za přečtení

Rob, F.: Novinky v terapii atopické dermatitidy

Dermatologie pro praxi č. 4/2023

Atopická dermatitida je chronické zánětlivé onemocnění s komplexní patofyziologií a má tím široké spektrum fenotypů. Po dlouhou dobu nebyla k dispozici dostatečně účinná a bezpečná terapie. Současná doba však v tomto ohledu přináší velké změny. S příchodem biologické léčby a nyní i nástup JAK inhibitorů se výrazně zvýšila úspěšnost terapie. V klinickém zkoušení je nyní na sedmdesát léčiv k terapii atopické dermatitidy. V terapii usilujeme o dva hlavní cíle: rychlou a účinnou terapii akutních vzplanutí a mnohem náročnější dlouhodobou kontrolu nemoci. Cílem je obnovení bariérové funkce kůže, která je nemocí zasažena a účinná kontrola zánětlivé reakce. Ta je hlavní dráhou Th2 imunitní odpovědí. Interleukiny IL-4, IL-13 a IL-5 jsou středem pozornosti strategie vývoje mnohých nových léčiv. Patří sem tři monoklonální protilátky: lebrikizumab, tralokinumab a první schválený pro léčbu atopické dermatitidy dupilumab. Používá se u dospělých i dětí již od 6 měsíců věku. Může se používat i u pacientů s astmatem, chronickou rinosinusitidou s polypy i prurigo nodularis. Nejčastějším nežádoucím účinkem je konjunktivitida. Dalšími novými léčivy jsou JAK inhibitory baricitinib a abrocitinib. Baricitinib byl schválený jako první. Blokuje oba typy JAK1 i 2, používá se i u revmatoidní artritidy a závažné alopecia areata. Může způsobovat zvýšené hladiny krevních lipidů a kreatinkinázy a infekce močových a dýchacích cest a herpetické infekce. ­Abrocitinib je selektivním inhibitorem JAK1. Je dostupný v tabletách 50, 100 a 200 mg. Počáteční dávka je 200 mg 1x denně u pacientů do 65 let, pro starší stačí 100 mg. Nejčastějším nežádoucím účinkem jsou nauzea, akné, zvracení a infekce horních dýchacích cest. Je rovněž nutné monitorovat hladinu lipidů. Dalším selektivním ­inhibitorem JAK1 je upadacitinib. Je indikován pro léčbu atopické dermatitidy již od věku 12 let. Dostupné jsou tablety v síle 15 mg. Nejčastějším nežádoucím účinkem jsou infekce močových a horních dýchacích cest a častý je i rozvoj akné.

Krechlerová, M.: Rizika substituční terapie testosteronem

Urologie pro praxi č. 4/2023

Hlavní léčbou primárního hypoaldosteronismu je substituce testosteronu. ­Urolog se většinou setkává s hypogonadismem v souvislosti se stárnutím mužů. I vzhledem k věku a komorbiditám je nutné respektovat možné nežádoucí účinky léčby. 95 % testosteronu je produkováno varlaty, zbytek v kůře nadledvin. 98 % je vázáno na bílkoviny. Volný testosteron tvoří jen1–2 % a ten je dostupný spolu s tím, který je vázán na albumin (60 %). Centrálně je sekrece řízena z hypotalamu GnRH, kterému podléhá LH. Systémové podávání testosteronu vede k útlumu sekrece LH a tím k poklesu počtu spermií. Hypogonadismus dělíme na primární a sekundární. Primární je způsoben testikulární dysfunkcí a sekundární poruchami funkce v hypotalamu či hypofýze. Primární léčbou je suplementace testosteronem s úpravou životního stylu (zanechat kouření, redukce hmotnosti, racionální strava). Používají se perorální lékové formy – testosteron undekanoát, mestrenolon. Dále parenterální formy – testosteron undekanoát, propionát nebo směs esterů. Nativní testosteron se podává i transdermálně ve formě gelu či náplasti nebo transmukózně – bukálně či nazálně. Poslední možností je i aplikace depotní formy subdermálně. Riziko podávání spočívá v možnosti vzniku benigní hyperplazie či karcinomu prostaty, nádoru prsu, kardiovaskulárního onemocnění (dyslipidémie, vyšší výskyt infarktu), erytrocytózy, trombembolické příhody, spánkové apnoe, deprese, aterosklerózy. Závěrem lze říci, že dostupné léčivé přípravky s obsahem testosteronu jsou při správné indikaci bezpečné a účinné.