Základy léčby nehojících se ran

Datum publikace: 26. 10. 2015

1. Definice poruch hojení a základní terminologie

1.1 Úvod

Léčba tzv. chronických ran je jedním z typických příkladů medicínského oboru, ve kterém je nezbytná aktivní meziprofesní a mezioborová spolupráce. Jednostranný pohled na tuto problematiku není schopen obsáhnout všechny záludnosti skupiny onemocnění, jejichž hlavním projevem je vznik nehojící se rány či ulcerace. Také z ošetřovatelského hlediska se zde setkáváme s řadou problémů, protože základní onemocnění mají chronický charakter, postiženými jsou ve většině případů senioři, jejichž zdravotní stav je komplikován polymorbiditou a polypragmázií. Nedílnou součástí léčby je řada režimových opatření – pokud nejsou pacienty (i zdravotníky) dostatečně akceptována, léčba nehojících ran se prodlužuje a prodražuje a v pokročilých stádiích onemocnění nemusí být vůbec naplněna. Pro léčbu nehojících ran je proto důležitá dobrá komunikace zdravotníků s pacientem a edukace nemocných i jejich rodinných příslušníků. Následující kapitola se zabývá terminologií chronických ran a obsahuje schémata a klasifikace, které mohou práci s ránami usnadnit.

1.2. Definice rány

Učebnice chirurgie definují ránu jako porušení integrity kožního krytu vzniklé nejčastěji působením zevního činitele. Podle délky trvání můžeme rány dělit na akutní (obecně trvají krátce a hojí se většinou dobře) a chronické (hojení je zdlouhavé, komplikované). Při vzniku akutní rány se předpokládá působení nějakého zevního činitele, který vede k poškození kůže a měkkých tkání. Podle etiologie dělíme rány na mechanické, respektive traumatické (zavřené, povrchové, perforující, komplikované rány), termické, chemické, radiační. Je zřejmé, že na rychlost hojení poranění měkkých tkání má vliv nejen mechanismus vzniku, přidružená onemocnění, lokalizace rány a také primární ošetření. Rány, které lze uzavřít chirurgicky primární suturou (sešitím okrajů rány co nejdříve po vzniku poranění), se hojí rychleji než rány ponechané k otevřenému hojení (hojení per secundam intentionem). Obecně můžeme termín rána použít pro jakékoli poškození kožního krytu.

1.3. Kožní vřed

Kožní vřed ( ulkus, “vřed kůže a měkkých tkání“) definujeme jako ztrátu kůže v celém jejím rozsahu, která zasahuje do podkoží. Toto označení neříká nic o etiologii jeho vzniku. Nepřesný termín „kožní defekt“ je obecné označení pro chybění kožního krytu na části povrchu těla. Neříká nic o jeho vzniku ani délce trvání. Termín „defekt“ - tedy porušení integrity kožního krytu - je příliš obecný a samotný by se k popisu ulcerací neměl používat.

Ulcerace a chronické kožní léze vznikají většinou lokálními poruchami trofiky (angiopatie, neuropatie, lokální působení tlaku, projev celkového onemocnění). Jejich prevalence v populaci civilizovaných zemí se pohybuje kolem 1-2%. 

1.4. Nehojící se rána

Jednoduchá definice chronické rány říká, že se jedná o ránu, která se hojí neobvykle pomalu. Jako chronickou ránu také označujeme (dle doporučení výboru ČSLR) sekundárně se hojící ránu, která i přes adekvátní terapii nevykazuje po dobu 6-9 týdnů tendenci k hojení. Jestliže se rána i při ideálním ošetřování nehojí, dá se předpokládat, že v ráně došlo k narušení normálního reparativního procesu. Znaky narušeného hojení má ale i řada komplikovaných akutních ran a postupy používané při ošetřování akutních ran si jsou velmi podobné algoritmům léčby chronických ran. Evropská asociace společností hojení ran EWMA v květnu 2010 doporučila opustit označení chronická rána a nahradit jej termínem nehojící se rána (non-healing wound).

1.5. Způsoby reparace kožní léze

Pokud jsou okraje akutní rány záhy po úrazovém ději přiloženy k sobě (například chirurgickou suturou), hojí se přímým prorůstáním cévních pupenů a epidermis z okrajů – hovoříme o hojení per primam. Podmínkou je vitální neinfikovaná spodina rány. Jestliže je reparace tkáně komplikována kolekcí tekutiny nebo hnisu v ráně, roztržením okrajů rány (dehiscence) nebo jejich nekrózou, vzniká defekt měkkých tkání, který se hojí postupným zmnožením dočasné granulační tkáně tak, až je zcela vyplněn – zhojen per secundam. Nejčastější příčinou sekundárního hojení rány je ranná infekce. Sekundární hojení je běžné u chronických ran. Vředy měkkých tkání se postupně vyplňují granulační tkání a epitelizují z okrajů. Tento proces trvá delší dobu, je náročný na dostatečný přísun živin a je ukončen vznikem znatelné, méněcenné jizvy. K ošetření dehiscentních akutních ran lze použít i tzv. odložené sutury (terciální hojení). Při odložené sutuře ponecháváme ránu v první fázi hojit otevřeně, v optimálním případě se spodina rány pokryje granulační tkání. Následně provedeme sekundární suturu - stehy přiblížíme okraje rány k sobě tak, aby nevznikl tzv. třetí prostor. Hojení probíhá podobně jako při primární sutuře, jizva je pevná a úzká – v porovnání s jizvou vzniklou při primárním hojení má odložená sutura dokonce vyšší pevnost v tahu. 

1.6. Klasické dělení ran, kontinuum hojení rány

Klasické dělení ran vychází z charakteru spodiny rány a rozlišuje tak rány nekrotické, povleklé, granulující a epitelizující. Podle přítomnosti klinických známek infekce na spodině hovoříme o infikovaných ranách (hlubokých a povrchních) a hlubokých a povrchních ranách neinfikovaných („čistých“). Klasifikace podle Knightona (Knighton et al. 1986) definuje nehojící se rány podle hloubky postižení: stádium I – povrchová rána (epidermis, dermis); stádium II – hluboká rána (zasahuje do subcutis); stádium III – postižení až na fascii; stádium IV – postižení svalstva; stádium V – postižení měkkých tkání včetně šlach, vazů, kostí; stádium VI – rány pronikající do velkých dutin.

Z uvedeného je zřejmé, že ikonografie chronické rány je poměrně složitá. Roku 2002 publikovali Gray, White a Cooper tzv. The Wound healing continuum (WHC). Tato jednoduchá pomůcka byla původně určena pro sestry ošetřující rány. Je založena na identifikaci barvy, která na spodině rány převažuje. K dispozici je škála barev od černé - žluté - červené a růžové s mezistupni, seřazeno zleva doprava. Pro výběr je rozhodující ta složka – tedy barva, která má největší vliv na hojící se ránu. S vědomím jistého zjednodušení a při respektování základních pravidel WHC klasifikace můžeme popsat všechny výše uvedené rány. Pomocí Wound healing continuum dokážeme identifikovat hlavní prognostické rysy rány, indikátory hojení, fázi i poruchy hojení chronické rány. Dříve popsané klasifikace (Cuzzell, 1988, Lorentzen 1999) se neujaly, protože byly shledány za nepřesné a zkreslující (rozlišovaly pouze 3 typy ran: červená, černá, žlutá rána). Základní pravidla WHC jsou tato: při úspěšném hojení rány se mění dominantní barva spodiny rány zleva doprava, tedy od černé k růžové. Při klasifikaci rány je nutné vybrat barvu, která leží na pomyslné stupnici co nejvíce vlevo a vhodnou léčbou se tuto barvu (tkáň) snažit ze spodiny rány eradikovat. Je naprosto zřejmé, že ke každé ráně je zapotřebí mít specifický přístup. Cílem léčby je zlepšení lokálního nálezu a zhojení kožního defektu - tedy v terminologii WHC vést hojení směrem „doprava“.

1.6.1. Základní typy ran WHC klasifikace

• • Černá rána. Tuto ránu popisuje roku 1990 Stotts (celkem logicky) jako ránu nejméně zdravou. Na spodině těchto kožních defektů nacházíme nekrózu – suchou nebo vlhkou gangrénu. Pod nekrózou bývá žlutá „blátivá“ spodina, granulační tkáň, nebo měkké podkožní tkáně. K tomuto typu je možné zařadit i tzv. několikabarevné rány. Černou barvu můžeme nalézt také na nekrotických okrajích chirurgických ran a na některých stadiích dekubitů. Jediným léčebným zákrokem je débridement.

• • Černo-žlutá. rána se může klasifikovat také jako černá rána. Žlutá komponenta je tvořena vláknitou vlhkou nekrózou, nekrotickým podkožním tukem, často ji nacházíme pod escharou. Posunem doleva vzniká černá rána, posunem doprava červená rána (např. po odstranění nekrózy). Indikován je zde rovněž debridement.

• • Žlutá rána. Žlutá barva je znakem nekrózy, hnisu (je nutné myslet na infekci). Protože nekróza je prostředím příznivým pro množení bakterií, odpovídajícím výkonem je débridement.

• • Žlutočervená rána může být klasifikována také jako žlutá rána. Na přítomnosti červené složky se mohou podílet například koagula po traumatu, koagula z drolivých granulací, kolonizace rány hemolytickými bakterálními kmeny, případně zdravá granulační tkáň. Terapie spočívá v débridementu, aplikaci lokálních antiseptik a prostředků, které zabezpečí vlhké prostředí pro hojení.

• • Červená rána má na spodině (pokud nejsou přítomny jiné známky latentního infektu) zdravou granulační tkáň. Selhání nebo stagnace hojení, rozpad granulací a posun doleva na stupnici WHC by nás měl vždy vést k podezření na latentní povrchní infekci ulcerace.

• • Červenorůžová rána je tvořena granulační tkání čerstvě pokrytou epitelem. Cílem lokální léčby je udržet stabilní vlhké prostředí na spodině.

• Jako růžovou ránu WHC označuje stav, kdy je již kožní léze překryta rostoucím novým epitelem. Až do úplné konsolidace je nutná ochrana epitelu před poškozením.

Fázové hojení ran a teorie TIME

2.1. Model tzv. fázového hojení

Hojení rány chronické rány je složitý proces náročný na dostatek substrátů potřebných pro reparaci tkáně. Dochází při něm k interakci řady buněk a tkání. Primární reakci organismu na poranění je aktivace koagulační kaskády, kterou doprovází degranulace α granulí trombocytů a produkce metabolitů kyseliny arachidonové. Tímto způsobem se do místa poranění uvolňuje řada působků, které aktivují leukocyty, především makrofágy. Aktivací makrofágů vstupuje hojení do tzv. zánětlivé fáze.

Zánětlivá fáze je v ráně patrná zejména první 3 dny po poranění. Je přítomna v průběhu hojení každé rány a vytváří předpoklady pro proliferační fázi, která po ni následuje. V klinickém obraze nacházíme v místě poranění tzv. Celsovy znaky zánětu: rubor, calor, tumor, dolor, functio laesa. Na mikroskopické úrovni dochází k vazodilataci, zvýšení permeability cév, migraci buněk a exsudaci tekutiny do intersticia – vzniká místní otok. V důsledku zvýšení metabolických požadavků tkání se hromadí laktát, vzniká lokální acidóza a hypoxie, která podporuje neovaskularizaci. Zmnožené makrofágy produkují množství cytokinů a růstových faktorů, které stimulují proliferaci a transformaci buněk a celý proces koordinují. Probíhá fagocytóza, která je rozhodující pro přirozený débridement rány. Její účinek doplňují extracelulárně uvolněné proteolytické enzymy (proteázy).

Proliferační fáze hojení začíná asi 4. den po poranění s maximem 7. až 14. den. Na jejím počátku dochází k migraci fibroblastů a endotelií působením růstových faktorů (PDGF, FGF, TGF-beta, EGF, IL-1, lymfokiny, fibronektin, fragmenty kolagenu). Začíná se tvořit granulační tkáň: v ráně se množí fibroblasty a dále migrují z okrajů rány do provizorní matrix koagula, dochází k angiogenezi a ukládání primitivní mezibuněčné matrix. Neovaskularizace je stimulována přítomnými růstovými faktory – endotelové buňky migrují, množí se a vytváří cévní pupeny. Fibroblasty syntetizují součásti mezibuněčné hmoty vaziva: glykosaminoglykany, proteoglykany a kolagen. Současně s tvorbou granulační tkáně dochází na povrchu rány k epitelizaci. Podmínkou je přítomnost vlhké skluzné plochy potřebné k migraci, dostatek kyslíku a chemotaktické působení granulační tkáně. Epitelové buňky částečně migrují z okrajů rány nebo kožních adnex, částečně se množí mitózami v bazální vrstvě epidermis. Výsledkem reepitelizace je jizva: tenká náhradní epidermis chudá na cévy, bez adnex.

Třetí fází hojení je fáze maturační (vyzrávací). Rozdělujeme ji na časnou fáze remodelace (6. - 10.den), při které dochází působením metaloproteinázy secernované neutrofily, makrofágy a fibroblasty k remodelaci kolagenu. To umožňuje zvýšit odolnost jizvy vůči tahu. Kolagen typu III je v granulační tkáni nahrazován kolagenem typu I. Následuje kontrakce jizvy. Pozdní fáze remodelace extracelulární matrix dosahuje maxima 21. den po poranění. Dochází k degradace fibronektinu, obsah kolagenu se již nezvyšuje (kolagenolýza = syntéza), klesá obsah vody a počet cév v granulační tkáni. V závěru maturační fáze hojení se fibroblasty granulační tkáně diferencují na fibrocyty a myofibroblasty. Kontrakce myofibroblastů se spolu s remodelací kolagenu se podílí na kontrakci jizvy. Asi po 2 letech dosahuje jizva 80% původní pevnosti, nadále zde chybí kožní adnexa.

2.3 Příprava spodiny rány – TIME

Klinickým ekvivalentem teorie fázového hojení rány je tzv. příprava spodiny rány, pro kterou se ujala zkratka TIME. TIME vznikla z počátečních písmen jednotlivých etap, kterými hojení rány prochází: T označuje neživou nebo méněcennou tkáň na povrchu rány (z anglického tissue), I znamená infekci nebo zánět (inflammation), M chápeme jako zajištění adekvátní vlhkosti na spodině rány (moisture) a E představuje epitelizaci a činnosti, které podporují epitelizaci okrajů rány.

2.3.1 Etapa T léčby rány, péče o tkáň

Cílem první etapy hojení rány je ukončit nepříznivé působení vnějších a vnitřních faktorů a navodit místní příznivé podmínky pro reparaci tkáně. Typickým příkladem je léčba kritické končetinové ischémie revaskularizací, která obnoví dodávku kyslíku, mikro a makronutrientů a krve do postižené tkáně. Termín poškozená tkáň označuje nejen nekrózu, ale také cizí materiál, kostní fragmenty a povlaky na spodině rány, které mechanicky blokují hojení a jsou zdrojem endo- a exotoxinů. Pro navození hojení je proto po revaskularizaci nejdůležitější provedení débridementu. Někteří autoři proto používají místo TIME zkratku DIME, která více vyzdvihuje úlohu debridementu pří navození poměrů příznivých pro hojení ran.

Poziční dokument Débridement vydaný Evropskou asociací pro léčbu definuje débridement jako „úkon odstraňující nekrotický materiál, escharu, devitalizovanou tkáň, krusty, infikovanou tkáň, hyperkeratózy, slough, hnis, hematomy, cizí tělesa, tkáňovou drť, kostní fragmenty a další biozátěž z rány s cílem podpořit hojení rány“. Débridement je indikován vždy, existují-li reálné důvody pro to jej provést. Indikace k provedení débridementu jsou tedy poměrně široké. Cílem débridementu je odstranit nekrotickou a poškozenou tkáň, snížit zápach a riziko ranné infekce, podpořit hojení rány včetně její epitelizace a v neposlední řadě i zlepšit kvalitu života pacienta s ulcerací. Volba vhodné metody débridementu, jeho načasování a způsob provedení musejí korelovat s aktuálním lokálním nálezem, celkovým stavem pacienta i příčinou vzniku ulcerace. Pro infikované ulcerace na bérci je typická povleklá spodina rány s hojnou (zapáchající) ranou sekrecí, ulpívajícími povlaky a macerovaným okolím. Přítomnost suché nekrózy je typická pro ulcerace vzniklé na podkladě kritické končetinové ischémie, nález vlhké nekrózy pak často souvisí s přítomností floridní ranné infekce. Débridement stimuluje tvorbu zdravé tkáně, snižuje buněčnou zátěž, na které se podílí buňky odumřelých tkání, baktérie, biofilm a zestárlé buňky v ráně. Snížením množství toxinů débridement také redukuje toxickou zátěž buněk přežívajících na spodině rány. Tuto poškozenou tkáň je proto nutné débridementem odstranit co nejdříve.

K dispozici máme celou řadu metod čistění rány: chirurgický débridement (selektivní debridement s využitím chirurgických nástrojů), mechanický (neselektivní odstranění nekrotické tkáně adherované ke krytí), autolytický (efekt endogenních enzymů ranného sekretu podpořený lokálním působením vlhkách krytí), larvální (biologický débridement), osmotický (hyperosmolární krytí a gely) a enzymatický (enzymy ve formě dermatologických extern, krytí vlhké terapie obsahující medicinální med). Venózní bércové vředy reagují dobře na autolytický débridement uskutečněný pomocí krytí vlhké terapie. Podmínkou úspěchu je ale správně přiložená vícevrstevná bandáž krátkotažným obinadlem, která již sama o sobě podporuje spontánní autolytické odloučení povlaků a nekróz z ulcerací. V praxi provádíme débridement hojně povleklých venozních ulcerací nejčastěji exkochleační lžičkou nebo kličkou směrem od okrajů rány do jejího centra (při opačném postupu hrozí mechanické poškození okraje rány). K debridementu nekrotických ulcerací syndromu diabetické nohy používáme nejčastěji chirurgický debridement pomocí skalpelu, který vykazuje nižší míru traumatizace tkání na spodině rány v porovnání s nůžkami. Autolytický debridement je alternativou chirurgického debridementu. Dochází k němu pomocí tělu vlastních enzymů, které se uvolňují s leukocytů na spodině rány. Tento proces výrazně urychlují moderní materiály tzv. vlhké terapie, které hydratují povrchní části nekrózy a umožňují její rychlejší rozklad. K autolytickému débridementu používáme v praxi zejména amorfní a plošné hydrogely. Obsahují až 90% vody. Některé z nich jsou doplněny o antimikrobiální přísady, které potlačují projevy často přítomné ranné infekce. Příkladem je preparát Microdacyn gel. V případě, že se přikloníme k provedení débridementu rány pomocí larev, je nutné důkladně ošetřit okraje ulcerace pomocí bariérových prostředků a předejít tak vzniku macerace okolí. Zároveň po tuto dobu neaplikujeme vícevrstevnou krátkotažnou kompresivní elastickou bandáž, která by mohla larvy poškodit, respektive ošetřené chodidlo kompletně odlehčíme.

2.3.2. Etapa I - léčba infekce a zánětu (inflamace)

Po odstranění nekrotické a deficitní tkáně ze spodiny ulcerace bývá nejčastější překážkou hojení ranná infekce. V případě místní bakteriální infekce stoupá lokálně na ráně počet leukocytů, zvyšuje se ranná sekrece, může se objevit zarudnutí v okolí, podminování okrajů rány, rozpad granulační tkáně, hnisavá sekrece (supurace), bolestivost, otok a zteplání kůže přiléhající k vředu. Tyto klinické projevy ranné infekce jsou již patologické a infekci je nutné léčit. Kromě stoupající bakteriální zátěže dochází často k maceraci okolí vředu, zástavě epitelizace, rozpadu podkožního tuku i kůže a následnému rozšíření ranné plochy. Zánětlivá etapa je přítomná o u ran neinfikovaných, symptomy inflamace již ale nejsou tak nápadné. Zánětlivá etapa je součástí fyziologického hojení rány. Při ní dochází ke zvýšenému prokrvení, prosáknutí až otoku spodiny a okolí vředu, rozpadu a odlučování nekróz, aktivaci leukocytů, fagocytóze přítomných bakterií a tkáňové drtě. Rána se připravuje na přechod do tzv. proliferační fáze (klinicky jí odpovídá etapa M).

Povrch chronických ran je běžně kolonizován bakteriemi, které nacházíme na tělesném povrchu. Bakterie zde spolu navzájem komunikují a spolupracují (tzv. synergismus). Při pomnožení baktérií na spodině rány senzitivního jedince dochází k pronikání baktérií do hlubších vrstev spodiny s rozvojem adekvátních klinických příznaků ranné infekce. Na povrchu až 60% nehojících se ran byl prokázán výskyt biofilmu. Kolonie biofilmu představují strukturované společenství přisedlých baktérií, které jsou obaleny a chráněny extracelulární matricí hlenovitého charakteru. Tvorba biofilmu je hlavním obrannou reakcí mikroorganismů na povrchu rány. Biofilm až tisícinásobně zvyšuje rezistenci baktérií vůči lokálně i systémově podaným antibiotikům, baktérie se stávají tolerantní vůči topickým antiseptikům a jsou skryté i vůči humorální a buněčné obraně pacienta.

Použití obecných znaků zánětu, označovaných také jako tzv. Celsovy znaky (dolor, tumor, rubor, calor, functio laesa), je pro identifikaci infekce na povrchu chronické rány nedostačující. Roku 1994 Cutting a Harding publikovali tzv. základní a doplňková kritéria ranné infekce. Mezi základní zařadili absces, flegmónu a sekreci z rány. Jako doplňková kritéria označili: prodloužené hojení rány, změnu barvy spodiny rány v průběhu hojení, přítomnost „ohnivých“ granulací, vznik náhlé bolesti a zvýšené citlivosti rány, abnormální zápach, rozpad granulací a zvětšení plochy rány, tzv. „pocketing“ (podminované okraje a „kapsy“ na spodině) a „bridging“ (tvorba můstků) epitelu nebo měkkých tkání.

Jako klinické indikátory infekce chronické rány popisuje poziční dokument EWMA (EWMA 2005) nažloutlou až šedou spodinu vředu, rozpad tkání, fluktuaci a krepitaci v okolí, hnisavý exsudát, absces, tvorbu nekróz, píštělí, kapes, odhalení kostních struktur na spodině rány, zápach, dehiscenci rány a prodloužené hojení vředu. Přítomnost těchto znaků vede k podezření, že možnou příčinou poruchy hojení chronické rány je infekce na jejím povrchu. Pakliže na základě výše uvedených klinických projevů stanovíme, že příčinou zástavy hojení chronické rány je infekce, můžeme toto podezření ověřit dalšími paraklinickými vyšetřeními a s přihlédnutím k jejich hodnotám zvolit vhodné krytí pro ránu.

Kromě klinického obrazu ranné infekce může k posouzení mikrobiální zátěže na spodině rány přispět provedení kvalitativního a kvantitativního mikrobiologického vyšetření spodiny. Klasické kvalitativní vyšetření biologického materiálu (hluboký a povrchní stěr z defektu) nám umožňuje aspoň rámcově zjistit mikrobiální osídlení povrchu rány. Nepřináší ale informaci o počtu zárodků a jejich lokalizaci na povrchu rány či o vzájemné synergii. K tomu účelu slouží kvantitativní metody vyšetření spodiny rány. Jejich cílem je stanovit počet mikroorganismů na 1 cm² plochy rány nebo 1 g tkáně (biopsie spodiny rány). Díky použití chromafinních půd jsme schopni získat tzv. mikrobiální mapu spodiny rány. Další možnosti mikrobiologického vyšetření představují odběr hemokultury, vyšetření aspirátu okrajů rány, výplach rány a vyšetření aspirátu. Kultivační vyšetření není vhodné provádět u všech pacientů uniformně. Za smysluplné se považuje provést mikrobiologický test v případě, kdy je zapotřebí nasadit cíleně antibiotika.

Terapie ranné infekce spočívá dokončení debridementu a v lokální aplikaci moderních materiálů vlhké terapie s antimikrobiálním působením. K dispozici je celá řada různých forem plošných antimikrobiálních krytí, gelů a roztoků. Jejich výběr závisí na řadě faktorů, jako například: velikost a charakter ranné sekrece, přítomnost zápachu, intenzita ranné bolesti, požadovaný interval mezi převazy, lokalizace ulcerace, její velikost a hloubka. Ve výčtu využíváme k terapii ranné infekce antiseptické roztoky, hydrofiber, algináty, antiseptická krytí s deriváty jódu, antiseptická krytí se stříbrem a aktivním uhlím. Paleta v současné době používaných topických antimikrobiálních látek zahrnuje chlorhexidin, sloučeniny jódu (jód-cadexomer a jód-povidon), octenidindihydrochlorid, betain (+ polyhexanid), superokysličenou vodu a výrobky obsahující stříbro (stříbrná sůl sulfadiazinu, krycí materiály impregnované metalickým a ionizovaným stříbrem), hydrofobní sloučeniny dialkylcarbamoylchloridu (DACC). Všechny tyto látky jsou schopny zničit široké spektrum bakterií, některé druhy plísní a některé viry, avšak pouze jód je sporicidní. Dalšími metodami snižování bakteriální zátěže je nasazení larev a instilační podtlaková terapie rány. Nezbytným krokem je pravidelné ošetřování samotné spodiny rány, odstraňování nekrotických zbytků tkání a povlaků, tedy provádění debridementu. V indikovaných případech se doporučuje nasadit cíleně systémová antibiotika (lokální používání antibiotik na rány dokument nedoporučuje).

2.3.3. Etapa M – dosažení optimální vlhkosti na spodině rány

Pro hojení otevřených ran je velmi důležité zajištění adekvátní vlhkosti na jejich spodině. Podnětem k rozvoji tzv. vlhké léčby byla zjištění G. Wintera a J. Hutchinsona, že udržování rány ve vlhkém stavu urychluje reepitelizaci a že udržování rány ve vlhkém stavu nezvyšuje výskyt infekce.

Ranná sekrece (jinými slovy exsudát, ranná tekutina) bývá nejčastěji vnímána jako nadbytečné množství tekutiny na spodině rány. Exsudát kromě vody a iontů obsahuje živiny pro buňky na spodině rány, prekurzory mezibuněčné hmoty, růstové faktory, protilátky a působky imunitního systému. Chybná léčba exsudující rány může vést ke zpomalenému hojení, zvýšeným ztrátám tělesných tekutin, maceraci, respektive vysychání spodiny rány a jejího okolí. Pacient pociťuje značný dyskomfort a může strádat i psychicky. Pro optimální hojení rány je potřebné optimální vlhké prostředí a jak nadměrná, tak nedostatečná vlhkost povrchu rány narušuje hojení. Nedostatečná produkce exsudátu má za následek vysychání spodiny rány, které vede ke zpomalení migrace buněk, jež se na hojení podílejí. Zvýšená exsudace je přirozeným projevem zánětlivé fáze hojení rány a ranné infekce. V průběhu hojení se časem množství ranného exsudátu snižuje. Vlhké prostředí je také důležité pro postupné odlučování odumřelých a poškozených tkání ze spodiny rány procesem, který se označuje jako autolýza.

Množství ranného exsudátu, jeho charakter, vliv na hojení rány a okolí chronického vředu je závislé na vzájemné souhře několika procesů. Jsou to etiologie rány, aktuální fáze hojení chronické rány, lokální faktory – prostředí na spodině rány, systémové faktory a přidružené patofyziologické procesy. Mechanismy vzniku ranné sekrece a tvorby otoku spolu úzce souvisejí. Hojná ranná sekrece a otok mohou mít i význam diagnostický – mohou být projevem dekompenzovaného základního onemocnění (kardiální selhání, renální selhání apod.).

Naději na úspěšnou léčbu hojně secernující kožní ulcerace s macerovaným okolím a otokem máme pouze v případě, že budeme léčit rannou sekrecí i otok zároveň.

Ranný exsudát tvoří voda, elektrolyty, živiny, zánětlivé mediátory, proteolytické enzymy, leukocyty, růstové faktory a různé produkty metabolismu. Složení exsudátu akutních (hojících se ran) a chronických (nehojících se) ran se liší. V exsudátu akutních ran a chronických hojících se ran nachází zvýšené hladiny růstových faktorů a cytokinů, žádné nebo nepočetné leukocyty a metaloproteinázy jsou zastoupeny v neaktivní formě. V exsudátu stagnujících chronických ran jsou přítomny vysoké hladiny TNF alfa, metaloproteináz, leukocytů a baktérií, hladiny růstových faktorů a cytokinů jsou naopak nízké.

Efektivní terapie exsudátu je postavena na 3 pilířích: adekvátní lokální terapii ulcerace, komplexní terapii otoku a terapii základního onemocnění.Při prvním kontaktu s pacientem se secernující ránou je nutné odebrat osobní, alergologickou, pracovní a epidemiologickou anamnézu a podrobně vyšetřit pacienta s ohledem na doprovázející onemocnění, medikaci, nutrici a spolupráci v průběhu dosavadní léčby. Při převazu zhodnotíme ránu (její lokalizace, projevy jiných onemocnění na ráně, fáze hojení, velikost rány a její rozsah) a její okolí (macerace a poškození zdravé kůže v okolí kožního vředu, přítomnost krust a hyperkeratóz). Dále je nutné popsat charakter a množství přítomného exsudátu, vývoj sekrece z rány v průběhu předchozího hojení. Množství ranného exsudátu je patrné již na vzhledu primárního a sekundárního krytí, které odstraňujeme z rány při převazu. Stejně tak stav bandáže na pacientově končetině nám pomůže při posouzení funkčnosti komprese a v odhadu velikosti ranné sekrece. Po débridementu a ošetření okolí ulcerace následuje výběr vhodného terapeutického krytí na ránu s ohledem na charakter a množství exsudátu, frekvenci převazů event. přítomnou rannou infekci. Frekvenci převazů je nutné přizpůsobit aktuální tvorbě ranné sekrece a použitému převazovému materiálu. Z přímých opatření velikost ranné sekrece snižuje zevní kompresivní terapie (kompresivní bandáže, komplresivní punčochy), krytí schopná absorpce a evaporace tekutin (pěny, hydrofiber, algináty), débridement rány a terapie rány kontrolovaným podtlakem.

Moderní materiály jsou schopny udržovat ránu v optimální vlhkosti pomocí několika mechanismů. Jsou jimi absorpce tekutiny, její evaporace (odpařování), transmise (převod), retence (zadržení tekutiny) a sekvestrace (oddělení částí exsudátu). Na silně secernující rány jsou indikována krytí s vysokou retenční kapacitou. Patří mezi ně algináty, karboxymethylcelulózová vlákna (hydrofiber), pěnová krytí do kavit a na plošné povrchní rány, krytí s jádrem ze superabsorpčních polymerů, případně hyperosmolární krytí s obsahem NaCl. Jako sekundární krytí se používají materiály z bavlny, polyesteru a viskózy. U ran se středně silnou sekrecí lze kromě výše uvedených materiálů použít také hydrokoloidy (kromě infikovaných ran). Slabě secernující rány překrýváme hydrokoloidy, pěnovým krytím, hydrogely a semipermeabilními filmy.

Součástí ošetření rány je ošetření okolí kožního vředu tak, aby nedošlo k prohloubení macerace kůže. Hydrofiber, semipermeabilní filmy a pěny lze použít i k ochraně a terapii macerovaného okolí rány. Kromě krytí lze použít řadu dermatologických extern (pasty, krémy, krémpasty, zásypy apod.), která plní bariérovou funkci a vedou ke zklidnění podrážděné epidermis.

2.3.4. Etapa E - epitelizace okrajů rány

Epitelizace představuje konečné stádium uzávěru kožního vředu. Dochází při ní k dělení buněk epidermis na okrajích rány (případně z ostrůvků kožních adnex) a jejich migraci po vlhké spodině rány směrem od okrajů vředu. Pro rychlou epitelizaci je nejdůležitější vlhké prostředí na spodině rány a nepřítomnost rané infekce. Epitelizace může být u chronických ran narušena přímo i nepřímo. Přímé narušení epitelizace chronické rány spočívá v předčasném stárnutí fibroblastů na spodině rány, v poruše přechodu rány z jedné fáze hojení do druhé a v narušení proliferace, migrace a adheze keratinocytů. Mezi faktory, které narušují epitelizaci nepřímo, patří ischémie a prodloužená hypoxie okrajů a spodiny rány, poruchy v tvorbě mezibuněčné hmoty u diabetiků a vysychání spodiny rány při nevhodných převazech.

Péče o okraje rány je stejně důležitá jako péče o ránu samotnou. Potřebné jsou především pravidelný šetrný débridement okrajů rány (průběžné odstraňování krust, zbytků dermatologických extern a hyperkeratóz), ochrana zdravé tkáně v okolí vředu (záložky, redistribuce zátěže na chodidle, zabránit opakované traumatizaci okolí rány při převazech), včasná terapie ranné infekce a případné ischémie.

Z moderních lokálních prostředků na rány, které podporují epitelizaci, je možné využít růstové faktory a inhibitory matrix-metaloproteáz (MMP), tenké plošné hydrogely nebo hydrokoloidy. Traumatizaci rány a jejich okrajů lze předejít používáním krytí s kontaktní vrstvou měkkého silikonu (polyurethanové pěny, fólie, polyamidové mřížky).

Závěr - komplexní terapie rány

Bez ohledu na to, jak výrazně nehojící se rána zhoršuje kvalitu života nemocného, je nutné kožní vřed vnímat jako symptom jiného závažného, většinou chronického onemocnění. Pátrání po jeho příčině nám zároveň umožňuje koncentrovat se na kauzální léčbu „nehojení“ rány. Samotná terapeutická krytí jsou jen částí komplexního léčebného plánu a reflektují individuální potřeby pacienta a rány. Navozením prostředí optimálního pro hojení rány krytí urychlují reparaci tkání. Lokální péče o ránu se zaměřuje na debridement, bakteriální rovnováhu na spodině rány, management exsudátu a terapii ranné bolesti. V efektivní terapii rány (postupem „lege artis“) je oporou tzv. evidence-based wound management, tedy komplexní péče o ránu založená na důkazech. Spočívá v integraci nejlepších poznatků z výzkumu, klinických zkušeností a ukazatelů pacientova zdravotního stavu do léčby rány.

---