Možnosti nefarmakologického ovlivnění hypercholesterolémie

Datum publikace: 24. 3. 2017

Souhrn

Nefarmakologické intervence k úpravě hladiny lipidů musí být vždy komplexní. Zahrnují především změnu stravovacích návyků, spočívající v redukci příjmu nasycených mastných kyselin a transmastných tuků, konzumaci vyváženého poměru omega-3 a omega-6 mastných kyselin, omezení příjmu exogenního cholesterolu pod 300 mg denně a zvýšení příjmu rozpustné vlákniny. Ke snížení celkového kardiovaskulárního rizika je také vhodné doporučit pacientům snížení hmotnosti společně s pravidelnou fyzickou aktivitou a nízkotučnou dietou. U velké části pacientů mohou vést jednotlivé intervence k úpravě LDL-cholesterolu i bez užívání hypolipidemik.

Úvod

Všechny steroidy těla pocházejí z cholesterolu, nepostradatelné chemické sloučeniny, která je pro život naprosto nezbytná. Je součástí všech tkání, zejména slouží jako stavební složka buněčných membrán, především pak tukové a zárodečné tkáně, je to důležitá složka při biosyntéze steroidních hormonů a při tvorbě žlučových kyselin. V případě nadbytku se cholesterol stává významným rizikovým faktorem vzniku aterosklerózy a z toho plynoucích komplikací, zvláště ischemické choroby srdeční, která si jenom v roce 2010 vyžádala v České republice celkem 76 tisíc hospitalizací. V tomto ohledu je důležité připomenout vztah cholesterolu k cévní mozkové příhodě a ischemické chorobě dolních končetin. Všechny tyto nemoci drží prvenství v příčinách morbidity a mortality nejen u nás, ale prakticky ve všech vyspělých zemích. Méně závažný, avšak nepopíratelný vliv cholesterolu je při tvorbě žlučových kamenů. (1, 2)

Dyslipidémie je nejčastější metabolická porucha. Její význam je dán intenzitou poruchy a celkovým kardiovaskulárním rizikem. Evropská asociace pro aterosklerózu v roce 1992 zjednodušila původní složité dělení dyslipidémií dle Fredricksona, založené na elektroforéze lipoproteinů a jejich rozdělení do jednotlivých lipoproteinových typů, dnes jednoduše podle koncentrace lipoproteinů v plazmě, na tzv. hypercholesterolémii se zvýšením cholesterolu (LDL-ch), kombinovanou dyslipidémii se zvýšením cholesterolu (LDL-ch) a triglyceridů (VLDL) nebo zvýšením triglyceridů (VLDL) a snížení HDL-ch (aterogenní dyslipidémie). Poslední jednotku tvoří hypertriglyceridémie s nadbytkem triglyceridů (VLDL), která je riziková především pro vznik akutní pankreatitidy. (3)

Vznik dyslipidémie je výsledkem zvýšené syntézy a/nebo sníženého odbourávání lipoproteinů v plazmě. Dle etiologie můžeme dyslipidémie rozdělit na primární a sekundární. Primární dyslipidémie jsou geneticky podmíněné, patří sem zejména familiární hypercholesterolémie (FH), autozomálně dominantně dědičné onemocnění způsobené mutacemi genu pro LDL-receptor, ať už ve smyslu nevytvoření LDL-receptoru, či poruchy jeho transportu na povrch buňky. Hladina cholesterolu u homozygotů (výskyt cca 1 : 1 000 000 obyvatel) se pohybuje v extrémních číslech, obvykle 15–30 mmol/l. Celý stav vede k předčasné ateroskleróze, která se může manifestovat akutnímu infarktem myokardu již v dětském věku. V případě heterozygotní formy, která je nepoměrně častější (odhad v populaci je asi 1 : 400), vidíme průměrné hodnoty LDL-ch nad 6 mmol/l a/nebo celkového cholesterolu nad 8 mmol/l. Vůbec nejčastější geneticky podmíněnou dyslipidémií je tzv. familiární kombinovaná hyperlipoproteinémie s prevalencí asi 1 : 100, u které typicky nacházíme zvýšení hladiny cholesterolu (LDL-ch) a triglyceridů (VLDL). Důvodem je enormně zvýšená produkce apolipoproteinu B v játrech, provázená zvýšenou produkcí VLDL a vznikem tzv. malých denzních LDL-částic. Tato geneticky podmíněná dyslipidémie je příčinou asi 10 % ischemických chorob srdečních ve věku do 60 let. Sekundární dyslipidémie vznikají v souvislosti s jiným onemocněním, které v organismu mění metabolismus lipidů, jako např. hypercholesterolémie při mentální anorexii, hypertriglyceridémie u chronického ethylismu či smíšená dyslipidémie u nefrotického syndromu. Nejčastěji se setkáváme s kombinací vlivů zevních, tedy nadbytečného příjmu potravy, především živočišných tuků, s vlivy genetickými, lze tedy hovořit o smíšené etiologii dyslipidémie. (3, 4)

Vyšetření plazmatických lipidů a jejich cílové hodnoty při léčbě

Pro stanovení hladiny lipidů v plazmě se dříve doporučovalo biochemické vyšetření z žilní krve po zhruba 12hodinovém lačnění. Jak se však prokázalo, vyšetření u nelačného pacienta poskytuje prakticky stejné hodnoty hladiny celkového cholesterolu, LDL-ch a HDL-ch, pouze hladina triglyceridů stoupá v průměru o 0,3 mmol/l v závislosti na složení a čase poslední konzumované stravy. (3, 5)

Léčbu dyslipidémií, konkrétně hypercholesterolémie, lze rozdělit na farmakologickou a nefarmakologickou. I přes nesporné úspěchy farmakologické léčby moderními hypolipidemiky, především pak statiny, fibráty, ezetimibem a inhibitory PCSK9, je zvláště důležitá a nutná nefarmakologická intervence všech pacientů bez výjimky. U velké části pacientů (dle kardiovaskulárního rizika a hladiny cholesterolu v plazmě) se má k farmakologické terapii přistoupit až v případě selhání nefarmakologické intervence, kam řadíme především změnu životního stylu a stravovacích návyků, zvýšení fyzické aktivity (zvláště aerobní) či zanechání kouření. Pacienta je nutné edukovat o tom, že snížení hmotnosti o 5–10 % vede k výrazné redukci kardiovaskulárního a metabolického rizika.

Cílové hodnoty pro celkový a LDL-cholesterol jsou stanoveny na základě kardiovaskulárního rizika. Primárním cílem je redukce LDL-cholesterolu. Pacienti s velmi vysokým kardiovaskulárním rizikem, tedy ti, kteří mají manifestní kardiovaskulární onemocnění, popř. v rámci primární prevence při riziku nad 10 % (dle tabulky SCORE pro českou populaci), mají dosahovat hladiny LDL-ch pod 1,8 mmol/l a/nebo minimálně redukovat LDL-ch o 50 % proti výchozímu stavu (pokud je LDL-ch bez léčby v rozmezí 1,8–3,5 mmol/l). U pacientů s vysokým rizikem celkového kardiovaskulárního rizika je cílem hladina LDL-ch < 2,6 mmol/l či opět alespoň dosáhnout 50% snížení oproti výchozí hodnotě (pokud LDL-ch bez léčby je v rozmezí 2,6–5,2 mmol/l). U pacientů s nízkým či středním celkovým KV rizikem je cílem dosáhnout LDL-ch < 3 mmol/l. V případě sekundárních cílů je snaha o snížení non-HDL-ch < 2,6 mmol/l u pacientů ve velmi vysokém riziku, respektive pod < 3,4 mmol/l ve vysokém celkovém riziku. Cílová hodnota Apo B je < 80 mg/dl u pacientů ve velmi vysokém riziku, resp. < 100 mg/dl u pacientů s vysokým celkovým KV rizikem. (5)

Změna životního stylu a redukce celkového/LDL-cholesterolu

Poslední doporučení Evropské kardiologické společnosti z roku 2016 v nefarmakologické léčbě hypercholesterolémie zdůrazňují v sestupném pořadí dle úrovně důkazů A (data z více klinických randomizovaných studií nebo metaanalýz), především snížení příjmu saturovaných tuků a transmastných kyselin, zvýšení příjmu vlákniny, potravin bohatých na fytosteroly a červené fermentované rýže a redukci nadměrné hmotnosti. Dle úrovně důkazů B (data z jedné randomizované nebo více nerandomizovaných studií) se uvádí především snížení exogenního příjmu cholesterolu, zvýšení fyzické aktivity a konzumace sóji. (5)

Saturované (nasycené) mastné kyseliny (SFA)

Jsou obsaženy v živočišných tucích, mají vyšší teplotu tání, slouží hlavně jako zdroj energie. Nejvíce jsou zastoupeny v tučném mase, kůži drůbeže, másle, sádle, tučných mléčných produktech (sýry, smetana), v kokosovém a palmovém oleji a ve sladkostech (sušenky, čokoláda apod.). Patří sem především kyselina laurová, myristová a palmitová. Kyselina stearová, ačkoliv je také nasycená mastná kyselina, nezvyšuje celkovou hladinu cholesterolu (v játrech je konvertována na mononenasycenou formu – kyselinu olejovou). Saturované mastné kyseliny mají ze všech složek obsažených v potravě vůbec nejvyšší vliv na hladinu LDL-cholesterolu. Každé procento přijaté energie z SFA zvyšuje hladinu LDL-c o 0,02–0,04 mmol/l. (5, 6)

Transmastné kyseliny (transnenasycené mastné kyseliny)

Nacházejí se v malém množství (méně než 5 % z celkového tuku) v mléčných produktech a mase (či výrobcích z něj), především v mase hovězím a skopovém. Vznikají také průmyslově při technologické úpravě, jako např. při hydrogenaci – ztužování tuků – či desodoraci, kdy reprezentují hlavní zdroj transmastných kyselin v potravě. Jejich průměrná spotřeba se pohybuje mezi 0,2 % a 6,5 % z celkové přijaté energie (dle populace). Kvantitativně lze shrnout, že konzumace transmastných kyselin má stejný efekt na zvyšování LDL-ch jako SFA, nicméně SFA zvyšují HDL-ch, transmastné kyseliny naopak HDL-ch snižují. (5)

Pokud bychom nahradili 1 % energie přijaté ze SFA omega-6 mastnými kyselinami (n-6 PUFA), snížíme hladinu LDL o 0,051 mmol/l, pokud mononenasycenými mastnými kyselinami (MUFA, obsažené především v rostlinném oleji), snížíme hladinu LDL o 0,041 mmol/l, v případě náhrady karbohydráty může dojít ke snížení o 0,032 mmol/l. Omega-3 mastné kyseliny (viz níže) nemají výrazný hypocholesterolemický efekt, popř. jen velmi malý, na rozdíl od omega-6 vede jejich konzumace k výraznému snížení hladiny triglyceridů. Pokud bychom omega-3 mastné kyseliny konzumovali ve vysokých dávkách (tedy více než 3 g denně), může dojít k mírnému nárůstu hladiny LDL-cholesterolu (zejména u dokosahexaenové kyseliny – DHA).

WHO doporučuje v rámci zdravého stravování konzumovat méně než 30 % denní energie z tuků. Saturované tuky (SAFA) mají tvořit méně než 10 % celkové denní přijaté energie (u pacientů s hypercholesterolémií méně než 7 %), transmastné tuky méně než 1 %. Ideální pak je nahradit obě složky nenasycenými mastnými kyselinami, které se vyskytují např. v rybách, avokádu, oříšcích, slunečnicovém oleji, řepkovém nebo olivovém oleji, na rozdíl od saturovaných mastných kyselin obsažených v tučném mase, másle, palmovém nebo kokosovém oleji, smetaně, tučném sýru, přepuštěném másle či sádle. Transmastné kyseliny (průmyslově vytvářené), obsažené v polotovarech, „fast foodech“, pochutinách, smažených pokrmech, mražené pizze, koláčích, sušenkách, margarínech a pomazánkách, nejsou součástí doporučené zdravé výživy. Pacienta je vždy nutné edukovat o samotné přípravě pokrmu, doporučuje se odstranit přebytečný tuk z masa, užívat rostlinné oleje (ne živočišné) a stravu raději vařit, dusit a péct nežli smažit. (5, 7)

DASH dieta (dietary approaches to stop hypertension) a středomořská dieta (strava)

Důkazy z randomizovaných kontrolovaných studií ukazují, že tzv. DASH dieta (dietary approaches to stop hypertension) a středomořská strava patří mezi významné činitele v redukci celkového kardiovaskulárního rizika v primární i sekundární prevenci. Tyto diety se obecně vyznačují zvýšenou konzumací ovoce, zeleniny, celozrnných produktů, luštěnin, ořechů, ryb, drůbežího masa, nízkotučných mléčných produktů, omezenou konzumací sladkostí, slazených nápojů a červeného masa. Hlavní rozdíl mezi nimi je kladený důraz na konzumaci panenského olivového oleje ve středomořské stravě. Středomořská strava, zvláště doplněná panenským olivovým olejem nebo ořechy, snižuje incidenci závažných kardiovaskulárních příhod až o 30 %. Výše zmíněná DASH dieta, vzniklá v National Heart, Lung, and Blood Institute – NHLBI, není pouze nástrojem k redukci vysokého krevního tlaku, její efekt signifikantně snižuje i celkový a LDL-cholesterol. American Journal of Clinical Nutrition (červenec 2001) publikoval studii, kdy u intervenované skupiny, která dodržovala zásady DASH diety ve srovnání se skupinou kontrolní konzumující typickou americkou stravu, došlo ke snížení celkového cholesterolu v průměru o 7,3 % a LDL-cholesterolu o 9 %. DASH dietu lze doporučit všem pacientům snažícím se o redukci krevního tlaku, cholesterolu a hmotnosti, popř. pacientům s metabolickým syndromem. (5, 8)

Červená fermentovaná rýže

Červená fermentovaná rýže (red yeast rice – RYR) je rýže fermentovaná kvasinkou (Monascus purpureus). Při tomto procesu vzniká látka zvaná monakolin K, která je chemicky identická s dnes již dobře známým statinem – lovastatinem. Základem účinku je inhibice klíčového enzymu biosyntézy cholesterolu – hydroxymethylglutaryl-koenzym A (3-HMG-CoA) reduktázy v játrech. Červená fermentovaná rýže s obsahem monakolinu je proto Evropskou kardiologickou společností doporučovaná jako efektivní nástroj k redukci cholesterolu. Při konzumaci doplňků stravy obsahujících samotný monakolin K je nutné vybírat kvalitní preparáty, jelikož odlišná průmyslová výroba a zpracování vede k různému skutečnému obsahu monakolinu. Výsledkem může být nedostatečný hypolipidemický efekt. Snížení cholesterolu o 20 a více procent bylo dosaženo při konzumaci 2,5–10 mg monakolinu za den. V této souvislosti je nutné uvést, že Monascus purpureus a některé její kmeny produkují rovněž citrinin, mykotoxin s nefrotoxickým účinkem, proto je dobré vybírat preparáty bez obsahu citrininu. Pro chemickou identicitu monakolinu K a lovastatinu je nutné myslet na shodné nežádoucí účinky, jako je především riziko vzniku rabdomyolýzy s poškozením ledvin. Stejně jako u léčby klasickými statiny je i zde nutná opatrnost pro možnou jaterní toxicitu a/nebo interakci monakolinu s ostatními léčivy (některá antibiotika, antimykotika atd.). Z důvodu bezpečnosti nemá být monakolin užíván v těhotenství a kojícími ženami. (5, 9, 10)

Konzumace rozpustné vlákniny

Z dostupných studií vyplývá, že rozpustná vláknina obsažená v ovsu, ječmeni a/nebo samotné izolované beta-glukany z ječmene výrazně přispívají k redukci LDL- a celkového cholesterolu. Vzhledem k nespornému zdravotnímu efektu rozpustné vlákniny na lidský organismus je doporučena její konzumace alespoň 3–5 g/den, při této dávce zmíněné beta-glukany obsažené v ječmeni snižují celkový a LDL-cholesterol zhruba o 0,30 mmol/l. Zajímavé je, že např. konzumací 7 g a více beta-glukanů již nevede k dosažení podstatně vyšších účinků než při doporučené konzumaci. Ječmen, oves ani psyllium dle dostupných studií výrazně nemění hladinu HDL-cholesterolu a triglyceridů. (5, 11)

Konzumace sóji a sójového protein

Sójové boby obsahují tzv. fytoestrogeny, chemické látky s „estrogen-like“ aktivitou, především izoflavony, lignany a kumestany. Estrogenová aktivita genisteinu a daidzeinu, hlavních izoflavonů v sóji, je 10⁻² až 10⁻³ 17β-estradiolu. Je nutné zmínit, že jejich skutečná koncentrace v plazmě závisí na výši samotného příjmu, proto např. v tradiční japonské kuchyni, kde je významná konzumace potravy obsahující výše uvedené látky (50–80 mg/denně), dosahují až stonásobně vyšších hodnot v plazmě než samotné endogenní estrogeny. Hypotéza předpokládá, že pro chemickou a strukturální podobnost s endogenními estrogeny jsou izoflavony obsažené v sóji odpovědné za hypocholesterolemický efekt. Nejvyšší koncentraci izoflavonů (vázaných na proteinovou frakci sóji) obsahují samotné sójové boby a jejich podíl klesá v závislosti na stupni a typu úpravy finálních produktů. Z praktického hlediska je nutné zmínit, že pro západní kuchyni není typická konzumace celých sójových bobů, ale produktů z nich. Nejčastěji se setkáváme se sójovým mlékem, tofu a tzv. „výrobky druhé generace“ (párky ze sóji, sójová zmrzlina), které obsahují nepatrné procento z celkového množství izoflavonů obsažených v sójových bobech. Velice oblíbené sójové proteinové koncentráty a izoláty obsahují různý podíl izoflavonů. Závěry velkých studií zdůrazňují, že samotný efekt izoflavonů na redukci cholesterolu je významně závislý na vstupní hodnotě cholesterolu.

U pacientů s celkovou hladinou cholesterolu 5,42–6,60 mmol/l se prokázala slabá korelace mezi změnami LDL-cholesterolu a sójovými izoflavony. V průměru 52 mg izoflavonů v 36 g sójového proteinu vedlo ke snížení LDL-cholesterolu o 4 % (0,17 mmol/litr) a ke zvýšení HDL-cholesterolu o 3 % (0,03 mmol/litr). Zdá se, že hypocholesterolemický účinek sójového proteinu je relativně skromný u pacientů s celkovým cholesterolem nižším než 8,7 mmol/l. Poměrně překvapivé výsledky přináší suplementace samotnými izolovanými izoflavony, kdy i dávka 40–150 mg denně nevedla ke statisticky významnému snížení sérových lipoproteinů. Data dokazují, že při dávce 28–150 mg izolovaných izoflavonů denně nedochází ke statisticky významnému poklesu LDL-cholesterolu (pokles o 1–6,5 %) ve srovnání se statiny, které v závislosti na dávce a konkrétním statinu vedly k redukci LDL-cholesterolu o 30–60 %. Lze říci, že sójové potraviny mohou částečně sloužit jako náhrada živočišných produktů s vysokým obsahem cholesterolu a saturovaných tuků, každopádně je nutné více dietních opatření, aby došlo ke klinicky významnému snížení kardiovaskulárního rizika. (5, 12)

Fytosteroly a fytostanoly

Fytosteroly jsou steroly rostlinného původu, které se přirozeně vyskytují v rostlinných olejích (např. slunečnicovém, řepkovém, olivovém), v menším množství v zelenině, čerstvém ovoci, obilovinách, luštěninách. Dnes jich známe více než 200 druhů. Mezi základní fytosteroly patří sitosterol, kampesterol a stigmasterol, které jsou velmi podobné cholesterolu. Do plazmy se dostávají z potravy, živočichové je nejsou schopni syntetizovat. Konzumace rostlinných sterolů se pohybuje kolem 250 mg/den v severní Evropě, ve středomořské oblasti až kolem 500 mg/den.

Studie s fytosteroly jsou známy už ze čtyřicátých let minulého století. Efekt fytosterolů spočívá v tom, že se jejich estery přijaté v potravě rozloží na volné steroly a mastné kyseliny, načež jsou významnými kompetitivními inhibitory absorpce cholesterolu pocházejícího z potravy. Podobný efekt je znám u hypolipidemika ezetimibu. Nevstřebaný cholesterol se posléze vyloučí stolicí. Tohoto efektu se využívá ke snížení hladiny cholesterolu přidáváním fytosterolů do některých margarínů a rostlinných olejů. Samotné fytosteroly se do těla vstřebávají naprosto minimálně, nevyužívají se a jsou odbourávány. Je nutné zmínit, že absorpce vitamínů rozpustných v tucích (A, D, E, K, karotenoidů) souvisí úzce s absorpcí cholesterolu, při vyvážené stravě bohaté na tyto vitamíny nedochází k jejich malabsorpci, či dokonce karenci.

Je prokázáno, že denní konzumace 2 g fytosterolů může účinně snížit LDL-cholesterol o 7–10 % (s jistou heterogenitou mezi jednotlivci). Při pravidelné konzumaci není signifikantně ovlivněna hladina HDL-cholesterolu nebo triglyceridů. Podíl fytosterolů v margarínech a rostlinných olejích je různý, např. Flora pro.activ obsahuje až 7,5 g fytosterolů na 100 g produktu. V jedné doporučené porci (10 g odpovídá lehce namazanému krajíci chleba) tedy konzumujeme zhruba 0,75 g rostlinných sterolů. Vůbec prvním margarínem obohaceným o fytosteroly byl v roce 1995 Benecol. Je známo, že každá redukce LDL-cholesterolu o 1 % koresponduje se snížením rizika ischemické choroby srdeční o 1–2 %. Z toho hlediska lze potraviny obsahující rostlinné fytosteroly/stanoly doporučit u pacientů ke snížení LDL-cholesterolu, zvláště pak u pacientů, kteří dosahují vysokých plazmatických hodnot cholesterolu při středním a nízkém celkovém kardiovaskulárním riziku, kteří zatím nejsou indikováni k farmakologické léčbě hypercholesterolémie. Mohou též sloužit jako doplněk farmakoterapie u pacientů ve vysokém a velmi vysokém celkovém kardiovaskulárním riziku, kteří nedosahují cílových hodnot LDL-cholesterolu při léčbě statiny, popř. je netolerují, a to včetně dospělých a dětí (nad 6 let) s familiární hypercholesterolémií v souladu s posledními doporučeními. (5, 13, 14, 15)

Omega-3 polynenasycené mastné kyseliny (n-3 PUFA)

Kyselina alfa-linolenová (ALA), eikosapentaenová (EPA) a dokosahexaenová (DHA) patří mezi omega-3 polynenasycené mastné kyseliny, které jsou nezbytné především v období růstu, ale pro svůj blahodárný vliv na kardiovaskulární aparát, imunitní systém a další patří mezi důležité látky přijaté v potravě. Přeměna alfa-linolenové kyseliny (ALA) v kyselinu eikosapentaenovou (EPA) je v organismu slabá, dosahuje asi 10 % u mužů a 20 % u žen (příznivě ovlivněna estrogeny), přeměna kyseliny alfa-linolenové v dokosahexaenovou (DHA) je ještě menší.

Zatímco ALA se přirozeně vyskytuje v některých rostlinných olejích (např. řepkovém či lněném), v zelených částech rostlin nebo ořeších, EPA a DHA se z přírodních zdrojů vyskytují v rybím mase (zvláště tučnějších ryb, jako makrela, tuňák, losos, sardinky, sleď – ryby totiž přeměňují ALA na EPA a DHA). Příjem ryb (nejméně dvakrát týdně) a omega-3 nenasycených mastných kyselin s dlouhým řetězcem ve formě doplňků (v nízké dávce) může vést k redukci kardiovaskulárního rizika a cévní mozkové příhody v rámci primární prevence, ale nemá zásadní vliv na lipoproteinový metabolismus. Farmakologická dávka omega-3 nenasycených mastných kyselin (2–3 g/denně) redukuje hladinu triglyceridů až o 30 %, avšak vyšší dávky mohou vést ke zvýšení LDL-cholesterolu. Samotná kyselina alfa-linolenová má nižší efekt na redukci triglyceridů. Výrazný účinek prokazuje EPA i DHA na postprandiální lipémii.

Z omega-3 a omega-6 vznikají produkty zvané eikosanoidy (leukotrieny, tromboxany, prostaglandiny). Omega-3 mastné kyseliny jsou prekurzory prostaglandinů a leukotrienů 3. a 5. třídy. Omega-6 mastné kyseliny (slunečnicový olej a další), kam řadíme např. kyselinu linolovou (LA), v organismu konvertovanou na kyselinu arachidonovou, jsou prekurzory prostaglandinů a leukotrienů 2. a 4. třídy. Zjednodušeně lze říci, že omega-3 kyseliny působí protizánětlivě, antitromboticky, omega-6 kyseliny opačně, tedy proinflamatorně, protromboticky a bronchokonstrikčně. Z tohoto důvodu je důležitý poměr obou kyselin, tedy omega-3 ku omega-6 (optimálně 1 : 1 až 1 : 4 ve prospěch omega-6). Tento ideální poměr lze nalézt u stravy Eskymáků, u kterých se i přes výraznou konzumaci tuků kardiovaskulární mortalita pohybuje kolem 7–11 %. V České republice, kde je poměr omega-3 ku omega-6 zhruba 1 : 20 až 1 : 40, zůstávají kardiovaskulární choroby dlouhodobě nejčastější příčinou úmrtí, kdy na ně umírá asi 50 % populace. Za posledních 10 let se podařilo snížit úmrtnost o 20 %, a to především zásluhou účinnějších diagnostických a terapeutických postupů. (5, 6, 15, 16)

Redukce hmotnosti a zvýšení fyzické aktivity

Redukce LDL-cholesterolu představuje primární cíl pro snížení kardiovaskulárního rizika, souběžně s ním je kladen důraz na úpravu hladiny triglyceridů a HDL-cholesterolu. Nadváha, obezita, abdominální adipozita často přispívají k dyslipidémii, proto se doporučuje redukce hmotnosti u všech těchto skupin pacientů. Nadváha je definována jako zvýšení indexu tělesné hmotnosti (BMI) v rozmezí 25–30 kg/m², obezita pak BMI ≥ 30 kg/m². Abdominální obezita znamená zvýšení obvodu pasu u žen (všech etnicit) > 80 cm, u mužů (Evropanů) > 94 cm, a to včetně lidí s normální hmotností, proto by měla být součástí vyšetření všech pacientů s nadváhou, dyslipidémií a/nebo zvýšeným kardiovaskulárním rizikem.

Pouhá 5–10% redukce hmotnosti vede ke zlepšení lipidového spektra a redukci kardiovaskulárního rizika. Ještě výraznější efekt je pozorován u těžce obézních pacientů, kteří podstoupí bariatrickou operaci. Snížení hmotnosti patří mezi kroky nezbytné k úpravě lipidového spektra, faktem je, že samotný efekt je poměrně skromný. U velmi obézních jedinců redukce hmotnosti o 10 kg vede ke snížení LDL-cholesterolu zhruba o 0,2 mmol/l, ještě menšího efektu je dosaženo při pouhé pravidelné fyzické aktivitě. Mnohem intenzivnějšího účinku dosáhneme, pokud je redukce hmotnosti dosaženo současně s nízkotučnou dietou. Základním předpokladem redukce hmotnosti je snížení příjmu energeticky bohatých potravin, vytvoření kalorického deficitu zhruba 300–500 kcal denně společně s pravidelnou přiměřenou fyzickou aktivitou (ideálně minimálně 30 minut denně).

Redukce hmotnosti má příznivý vliv na hladinu HDL-cholesterolu, kdy dochází k nárůstu hladiny o 0,01 mmol/l s každým redukovaným kilogramem. Aerobní fyzická aktivita, odpovídající 1500–2200 kcal týdně, tedy např. 25–30 km rychlejší chůze za týden, vede k vzestupu HDL-cholesterolu až o 0,08–0,15 mmol/l. Dle mnohých studií redukce hmotnosti vede k poklesu triglyceridů o 20–30 %. Nesmíme zapomínat na to, že pravidelná fyzická aktivita spolu s redukcí nadměrné hmotnosti vedou k výraznějšímu snížení kardiovaskulárního rizika než pouhé sledování LDL-cholesterolu a dalších lipoproteinových tříd, nemalý vliv má pravidelná fyzická aktivita také na arteriální hypertenzi, inzulínovou rezistenci a další rizikové faktory. (5)

Alkohol

Mírná konzumace alkoholu (20 g denně u mužů, 10 g denně u žen) je akceptovatelná za předpokladu, že není zvýšená hladina triglyceridů. Celkový vliv alkoholu na lidské zdraví je stále předmětem výzkumu, přesto lze říci, že přiměřená konzumace alkoholu má prokazatelný kardioprotektivní účinek, vede ke zvýšení HDL-cholesterolu, adiponektinu, snižuje hladinu fibrinogenu a neovlivňuje hladinu triglyceridů. Problém představuje excesivní konzumace alkoholu, zvláště u pacientů se zvýšenou hladinou triglyceridů. Vliv konzumace alkoholu na snížení hladiny LDL-cholesterolu není statisticky významný. (5, 17)

Kouření

Závislost na tabáku je nemoc, proto důraz kladený na odvykání kouření má být dalším nezbytným krokem u pacientů s dyslipidémií. V lékařské praxi je nutné věnovat pozornost i potencionálnímu nárůstu hmotnosti při snaze o odvykání kouření. U pacientů, kteří zanechají kouření, můžeme pozorovat signifikantní vzestup HDL-cholesterolu, avšak hladina celkového cholesterolu, LDL-cholesterolu a triglyceridů se významně nemění. Pacientům, kteří se rozhodnou zanechat kouření, lze doporučit specializovaná centra pro závislost na tabáku. (5, 18)

Konzumace slepičích vajec a jejich vliv na hladinu cholesterolu

Slepičí vejce jsou bohatým zdrojem cholesterolu (vaječný žloutek), jedno vejce obsahuje zhruba 150–340 mg cholesterolu, v průměru zhruba 170–200 mg, a to v závislosti na stáří nosnic (mladší produkují více cholesterolu), způsobu chovu (domácí vejce obsahuje více cholesterolu než z velkochovu) a v posledních letech též na linii nosnic (nově vyšlechtěné nosnice produkují méně cholesterolu). Obavy z cholesterolu obsaženém ve vejcích vedly v posledních letech k jejich snížené konzumaci, avšak ve srovnání s příjmem transmastných kyselin a nasycených mastných kyselin má jejich konzumace na hladinu cholesterolu pouze minimální vliv, ba naopak jsou zdrojem např. omega-3 mastných kyselin a aminokyselin.

Obávaná škodlivost vajec je dána především v souvislosti s jejich úpravou, např. tradiční americká snídaně bohatá na sodík, obsažený ve slanině, klobásách a šunce, saturované mastné kyseliny a transmastné kyseliny užívané ke smažení vajec a bramborových placek je z celkového hlediska mnohem větší problém než samotná konzumace čistě uvařených vajec. Zdraví jedinci, u kterých je doporučený denní příjem cholesterolu 300 mg, mohou konzumovat 7 vajec týdně bez zvýšení kardiovaskulárního rizika, pacienti s kardiovaskulárním rizikem by měli konzumovat méně než 300 mg cholesterolu denně (dle některých autorů méně než 200 mg/den). (5, 19, 20)

Česnek

Česnek (v žádné své formě) ve velké randomizované placebem kontrolované studii neprokázal signifikantní vliv na změnu hladiny celkového cholesterolu, LDL-cholesterolu, HDL-cholesterolu ani triglyceridů. Nelze tedy česnek doporučit jako nástroj ke snížení LDL-cholesterolu ani přesto, že se s tímto názorem můžeme v praxi setkat. (21)

Závěr

Z výše uvedeného vyplývá, že snaha o úpravu hladiny lipidů musí být vždy komplexní, nefarmakologické intervence zahrnují především změnu stravovacích návyků, konkrétně pak redukci příjmu nasycených mastných kyselin a transmastných tuků, konzumaci vyváženého poměru omega-3 a omega-6 mastných kyselin, omezení příjmu exogenního cholesterolu pod 300 mg denně, zvýšení příjmu rozpustné vlákniny a především, ve vztahu k redukci celkového rizika, doporučení pacientům snížení hmotnosti společně s pravidelnou fyzickou aktivitou a nízkotučnou dietou. Samozřejmostí je zanechání kouření. U velké části pacientů jednotlivé intervence mohou vést k úpravě LDL-cholesterolu i bez užívání statinů, ezetimibu či nově PCSK9. Výjimku samozřejmě představují pacienti, u kterých je k úpravě dyslipidémie nutná okamžitá léčba hypolipidemiky.

Literatura:

---